El marcapasos del corazón inicia el ritmo

Introducción: Desde la SAN hasta la AVN y finalmente las fibras de Purkinje, todas estas estructuras juegan un papel vital para asegurar que el corazón lata de forma regular y continua. Durante los momentos de estrés, nuestros latidos cardíacos aumentan, durante los momentos de relajación, nuestros latidos cardíacos disminuyen. Esto es causado por otras sustancias químicas en nuestro cuerpo llamadas hormonas, que se liberan para ralentizar o acelerar el proceso de activación de SAN.

El nodo sinoauricular (SAN) se encuentra entre la aurícula derecha y la vena cava superior. El SAN es autónomo y no requiere estimulación del sistema nervioso; aunque está inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos, que regulan los latidos del corazón. El SAN es el marcapasos eléctrico del corazón. Es responsable de la actividad rítmica intrínseca del corazón. El SAN está compuesto por células marcapasos densamente empaquetadas. Los canales de Na + de las células marcapasos están más abiertos que otras células cardíacas y el potencial de reposo es menos negativo que el de las otras células. El potencial de acción de las células marcapasos se debe a los canales de Ca2 + activados por voltaje, no a los iones habituales de Na + y K +. Después de un potencial de reposo, los iones de Na + penetran en las células más fácilmente que los iones de K +, lo que hace que el interior sea más negativo, lo que hace que los canales de Ca2 + se abran, el potencial de membrana aumenta y provoca que se genere un potencial de acción e inicie la reacción en cadena.

Las células del músculo cardíaco están en contacto eléctrico entre sí a través de uniones gap, lo que permite que los potenciales de acción se propaguen rápidamente, lo que hace que las células se contraigan al unísono.

A medida que se genera el potencial de acción en el SAN, las señales pasan rápidamente a través de los músculos cardíacos de las aurículas unidos eléctricamente, como una mecha encendida, y se contraen al unísono, lo que hace que las aurículas derecha e izquierda se contraigan.

La onda eléctrica continúa hasta la unión de las aurículas y los ventrículos y estimula el nodo auriculoventricular (AVN). Sin embargo, antes de que se dispare el AVN, hay un retraso de 0,1 segundos para permitir que las aurículas terminen de contraerse. Cuando el AVN se dispara, el impulso eléctrico viaja a través del haz auriculoventricular o haz de His, que son fibras especializadas de Purkinje más grandes que emanan del AVN. El His se divide en fibras de Purkinje más finas, a través de las cuales fluye la corriente, finalmente a través de fibras conductoras, terminando en el vértice del miocardio de los ventrículos en la base del corazón. Aquí comienza la contracción ventricular, barriendo hacia arriba y hacia afuera a través de los ventrículos, bombeando sangre hacia la arteria pulmonar y la aorta. Luego, el proceso se repite, hasta 76 latidos / procesos por minuto para un adulto sano normal en reposo.

Aunque la actividad eléctrica dentro de la SAN no se transmite desde los nervios simpáticos o parasimpáticos, sí juegan un papel en la regulación de los latidos del corazón.

Los nervios simpáticos se originan en el centro vasomotor del cerebro, situado en la médula. Viajan a través de la médula espinal al ganglio simpático y finalmente al SAN, AVN y al miocardio de las aurículas / ventrículos.

Los nervios parasimpáticos viajan desde el centro cardioinhibitorio del cerebro, en la médula, a través del décimo par craneal (nervio vago), hasta el ganglio parasimpático y finalmente al SAN, AVN y al músculo auricular.

Los nervios simpático y parasimpático tienen efectos opuestos sobre el latido del corazón. Los nervios simpáticos utilizan los neurotransmisores adrenalina y noradrenalina para aumentar la fuerza y ​​la frecuencia de los latidos del corazón. Estas son las hormonas de “lucha, huida y miedo”. Cuando estamos asustados, amenazados o enfrentamos otras situaciones estresantes, la liberación de estos neurotransmisores hace que el corazón lata más rápido. Si hacemos ejercicio, se liberan para garantizar que el corazón lata más rápido para proporcionar sangre más fácilmente a los músculos.

Los nervios parasimpáticos utilizan el neurotransmisor acetilcolina para disminuir la fuerza y ​​la frecuencia de los latidos del corazón, por ejemplo, cuando dormimos, nos relajamos, el corazón no tiene que latir tan rápido.

Por lo tanto, estos nervios controlan y controlan continuamente la SAN. Este proceso se llama entrada vagal colinérgica o restricción vagal.

Conclusión

Por lo tanto, comienza con un impulso eléctrico que se origina en el SAN, que se propaga a través del corazón a través de las células cardíacas conductoras, lo que hace que las células se contraigan al unísono, comenzando en las aurículas, siguiendo, a través del AVN, hasta los ventrículos (lo que permite un retraso de 0,1 segundos para que las aurículas completen su ciclo de contracción). Los pulsos viajan a través de las fibras de Purkinje para terminar en la parte inferior del corazón, lo que hace que los ventrículos se contraigan hacia arriba y vacíen el corazón de sangre. Sin embargo, si se dejara a su suerte, el corazón latiría con bastante rapidez en todas las circunstancias; por lo tanto, el cuerpo lo mantiene bajo control mediante la liberación de hormonas. Se liberan hormonas para acelerar los latidos del corazón y, a la inversa, se liberan otras hormonas para ralentizar los latidos del corazón, según las necesidades del metabolismo del cuerpo.

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