El papel de la tiroides en las enfermedades psiquiátricas

Durante más de un siglo, la ciencia ha reconocido la conexión entre el eje tiroideo y varias enfermedades psiquiátricas comúnmente experimentadas. Quizás, más notablemente, depresión.

Ya desde los primeros médicos y curanderos griegos, pudieron describir una asociación entre las presentaciones de la glándula tiroides y del timo y la melancolía con muy baja energía, alteraciones del sueño, fluctuaciones de peso, falta de interés y otros signos y síntomas recurrentes y la presencia de estas influencias hormonales.

En la última parte del siglo XIX en Inglaterra, la asociación establecida entre los trastornos tiroideos clínicos y la patología psiquiátrica, particularmente afectiva, llevó a la hipótesis, presuntamente, de que la tiroides juega un papel importante en la regulación del estado de ánimo y en la fisiología de su disfunción. En los últimos 35 años se ha realizado una gran cantidad de investigaciones para identificar posibles anomalías de la función tiroidea en personas con una variedad de trastornos del estado de ánimo.

No hay alteraciones constantes de los niveles de T3 o de los niveles de la hormona T4 con la depresión primaria. Sin embargo, puede haber un cambio significativo en la proporción de T4 a T3 después de la recuperación clínica en pacientes deprimidos. Esto puede ayudarnos a comprender mejor la base biológica de la depresión. Los niveles de TSH (hormona estimulante de la tiroides) son indicadores muy sensibles de varios grados de insuficiencia tiroidea, pero no son indicadores muy sensibles de alteraciones del estado de ánimo.

Hay tres niveles estandarizados de hipotiroidismo (función tiroidea baja). Hipotiroidismo de grado I o clínico: tiene síntomas clásicos y niveles anormalmente disminuidos de T4, T3 y niveles elevados de TSH; también una mayor respuesta a TRH (hormona liberadora de tirotropina).

Mientras que en el llamado hipotiroidismo “subclínico”, o hipotiroidismo de grados II o III, puede surgir de una variedad de causas. La causa más común es la tiroiditis autoinmune, caracterizada por la destrucción de la glándula tiroides y los anticuerpos. Aproximadamente el 5% de la población general tiene hipotiroidismo subclínico.

La frecuencia puede aumentar al 10-15% de las mujeres mayores de 60 años. Algunos estudios informan que esto puede ser un factor de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias debido a alteraciones en las lipoproteínas séricas. La incidencia de mortalidad y morbilidad relacionadas con el corazón va en aumento en las mujeres y, en estos últimos años, es paralela a los niveles encontrados en los hombres.

Las secuelas psiquiátricas del hipotiroidismo subclínico pueden presentarse con depresión y anergia (pérdida de energía). Estos pacientes tenían una probabilidad sustancialmente mayor de tener un diagnóstico de trastorno de pánico concurrente. Estos pacientes también tienen más probabilidades de ser resistentes a la terapia antidepresiva. Esto puede requerir más que un primer tratamiento antidepresivo vivo estándar, que puede incluir tratamiento (s) médico de combinación o de aumento y también reemplazo de tiroides suplementario.

También existe una fuerte relación y prevalencia del hipotiroidismo clínico de grado I en pacientes femeninas con enfermedad afectiva bipolar de ciclo rápido. Esto ha llevado a algunos a tratar esta forma específica de enfermedad bipolar con dosis hipermetabólicas de terapia de reemplazo de T4.

Estudios recientes sugieren que las hormonas tiroideas tienen un efecto directo e importante sobre la función cerebral madura. Pequeños cambios en los niveles de hormona tiroidea, dentro del rango normal, pueden tener efectos significativos sobre la función tiroidea cerebral. Esto puede manifestarse como alteraciones en el estado de ánimo, el comportamiento y la cognición.

Existen varias hipótesis sobre el papel de las hormonas tiroideas en la etiología de la enfermedad afectiva. Uno de los más destacados es: que la depresión es un estado de hipertiroidismo relativo y que el estado de depresión está asociado con aumentos relativos en los niveles circulantes de T4 (tiroxina).

También se requieren disminuciones en la T4 circulante para la respuesta antidepresiva. En otras palabras, los incrementos relativos de T4 en la depresión se interpretan como una respuesta compensatoria por parte de la tiroides para restablecer y mantener la homeostasis afectiva.

Por tanto, las hormonas tiroideas se movilizan durante la fase depresiva para permitir la normalización del estado de ánimo deprimido. La creencia generalizada es que la disminución de las hormonas tiroideas aumenta la vulnerabilidad a la depresión, mientras que los aumentos de la hormona tiroidea promueven la recuperación de la depresión.

La aparición de ansiedad como síntoma de hipertiroidismo es bien conocida. En un estudio, se realizó un seguimiento prospectivo de 29 pacientes y se encontró que 23 de ellos fueron diagnosticados con trastorno de ansiedad generalizada y / o trastorno de pánico.

En 21 de los 23, encontraron que la ansiedad se resolvió por completo con la terapia antitiroidea anterior. Este estudio sugiere fuertemente que los trastornos de ansiedad están lejos de ser raros en la práctica clínica de endocrinología y que la disfunción tiroidea puede ser directamente responsable de la aparición de la sintomatología ansiosa.

Hay varios informes sobre la aparición de ataques de pánico con o sin agarofobia en pacientes con hipertiroidismo. Sería prudente descartar enfermedad tiroidea en pacientes que presenten trastornos de ansiedad.

Aunque las consideraciones del mecanismo deben seguir siendo especulativas, está claro que las enfermedades de la tiroides se presentan con frecuencia con sintomatología psiquiátrica. El reconocimiento de tales características es importante, no solo para un diagnóstico correcto, sino también para la intervención temprana en aquellas presentaciones en las que los cambios en el estado de ánimo y la actividad mental son anteriores a los cambios graves en la función tiroidea.

Aunque no se ha delineado un perfil de comportamiento específico, la previsibilidad del cambio de comportamiento en la enfermedad de la tiroides respalda la opinión de que tales estados pueden representar el mejor modelo natural para la investigación de la biología del estado de ánimo, la ansiedad y la actividad mental.

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